2017年医师考试综合笔试即将开启，作为临床医学考生的你，对于临床医学知识点掌握的多少，将决定你在考场发挥的好坏。本文为临床考生梳理临床执业医师医学免疫学复习：第十四章 第二节 Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应，助力大家的医考之路，预祝大家取得好成绩，顺利**!

　　第二节 Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应

　　由IgG或IgM类抗体与细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，造成的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。

　　一、 机制：

　　(一) 抗原

　　1、 细胞固有抗原：(1)同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原。(2)HLA抗原(3)血小板(4)异嗜性抗原

　　2、 吸附在细胞上的外来抗原或半抗原

　　3、 抗原分子模拟：某些病原微生物与宿主细胞蛋白由相似的抗原决定族，如链球菌的多种蛋白与人的申小球基底膜和心肌瓣膜之间，其他物种来源的热休克蛋白与人类的HSP之间。

　　(二) 抗体

　　介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1 IgG2或IgG3)和IgM，少数为IgA。抗体与靶细胞膜上的抗原或半抗原特异性结合后，抗体本身不损伤细胞，必需借助补体、吞噬细胞及NK细胞方能裂解破坏细胞。

　　按其所针对的抗原，可分为自身抗体、抗同种异型抗体及抗药物抗体。

　　(三) 损伤细胞机制

　　抗体与细胞膜上的相应抗原结合后，可通过下述三条途径杀伤靶细胞：

　　(1) 固定并激活补体的传统途径(CDC): Ig 的CH2 和IgM的 CH3均有C1p补体结合位点。抗体与靶细胞表面抗原结合后，可激活补体的传统途径，在靶细胞膜表面形成膜攻击复合体，于靶细胞表面打空、穿洞，致靶细胞低渗状态，细胞肿胀，**细胞破裂死亡。此外在补体活化过程中的裂解产物，如C3a、C5a，可吸引中性粒细胞到反应局部，溶酶体酶等，进一步溶解靶细胞。

　　(2) 促进吞噬细胞的吞噬作用(调节作用) IgG抗体Fab与靶细胞上的抗原结合后，Fc段可与吞噬细胞膜上的Fc受体结合;补体激活产生的C3b片段的N端与靶细胞结合，而C端与吞噬细胞表面的C3b受体结合.这样以Fc段和C3b为桥梁，使游离抗原与吞噬细胞紧密连接在一起，同时吞噬细胞通过配体受体结合，极大提高其非特异性的吞噬活性，*终吞噬靶细胞。

　　(3) ADCC作用 NK细胞、单一巨噬细胞、中性粒细胞上的FcγR 与膜抗原体复合物上的IgG Fc段结合，通过ADCC作用杀死靶细胞。

　　二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病

　　(一) 抗同种异型抗体介导的细胞毒反应

　　1、 输血反应：多为针对红细胞膜抗原引起的溶血反应。

　　(1) ABO血型系统：

　　(2) Rh血型系统

　　(3) 新生儿白细胞缺乏症与新生儿血小板减少症：

　　(二) 抗药物抗体介导的细胞毒反应

　　1、 药物性的溶血反应：

　　(1) 半抗原粘附型:如青霉素的溶血反应

　　(2) 免疫复合物吸附型：奎尼丁

　　(3) 补体转运型：

　　(4) 自身免疫损伤型：甲基多巴、吲哚美辛

　　(三) 自身抗体介导的细胞毒反应

　　1. 自身免疫性溶血性贫血

　　2. 自身免疫性白细胞缺乏症

　　3. 特发性血小板减少性紫癜